عنوان الموضوع : مشروع الفرنسية سنة 2 ثانوي
مقدم من طرف منتديات العندليب

السلام عليكم

عندنا مشروع في الفرنسية وراني حاصلة واش نخير
موضوع المشروع كتاب مدرسي الصفحة 13


ارجو المساعدة لم يتبقى لدي وقت


>>>>> ردود الأعضـــــــــــــــــــاء على الموضوع <<<<<
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>>>> الرد الأول :

رجاءا التقديم مابقالوش بزاف
مسااااااعدة

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>>>> الرد الثاني :

اكتبيلا المشروع
خاطرش احنا استادتنا قاتلنا ماتشروش كتاب لاننا لن ستخدمه

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>>>> الرد الثالث :

ecrire un exposer sur les decouverte sur notre epoque

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>>>> الرد الرابع :

السلام عليكم راني حصلت باش نخير موضوع
راني نفكر ندير على مرض الزهايمر
يعني كاينين الي مايعرفوهش

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>>>> الرد الخامس :

يا جماعة اعطوني ارائكم رجاءا لي راهو يشوف فيه مليح يقولي وعلاه ولي يشوف فيه خارج مجال التغطية يقولي

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Comme le montre l'article de Peter St Georges Hyslop, la maladie d'Alzheimer est une maladie complexe et hétérogène, tant du point de vue clinique, neuropathologique que moléculaire et génétique. De ce fait, la lecture de la maladie d'Alzheimer est difficile. D'autant plus que la littérature scientifique est surabondante, mais avec de nombreuses données contradictoires. Ceci s'explique par le fait qu'il est difficile de comprendre une pathologie qui se développe en général sur plusieurs décennies, et qui affecte un organe extrêmement complexe et inaccessible: le cerveau. De plus, il n'y a pas encore de bons modèles expérimentaux de la MA, et les souris transgéniques avec les gènes mutés de APP et de préséniline ne reproduisent parfaitement qu'une des deux lésions caractéristiques: les plaques amyloïdes. Au total, l'approche est très difficile, mais la situation s'améliore chaque jour.

La lecture peut être simple et courte si l'on décrit la maladie d'Alzheimer à travers ce qui est admis par tous: un phénomène neurodégénératif avec la présence de deux lésions caractéristiques: les plaques amyloïdes et la dégénérescence neurofibrillaire. La cause initiale est liée à un dysfonctionnement de la protéine APP, mais elle se présente sous plusieurs formes, parfois (mais rarement) sous une forme familiale avec transmission autosomique dominante. A noter que les protéines tau et la dégénérescence neurofibrillaire ne sont reconnues officiellement en tant que lésions caractéristiques de la maladie d'Alzheimer que depuis 1999 (voir plus loin). Ceci montre qu' Aloïs Alzheimer en 1907 avait tout compris, et qu'ensuite il y a eu des simplifications abusives.

La lecture peut également se faire à travers ce que nous savons du diagnostic et de ses limites:
Le diagnostic de certitude de MA nécessite un examen neuropathologique (donc post-mortem), et la démonstration des deux types de lésions dans les différentes régions corticales (cortex frontal, pariétal, temporal supérieur). Ces critères ont été établis par Hymann et collaborateurs en 1999, dans le cadre d'un groupe de travail organisé par le N.I.H et le N.I.A des USA. La démonstration de ces lésions peut se faire également par une approche biochimique, et nous en avons décrits les critères diagnostiques en 1999 (CEBDAD).
Le diagnostic génétique, qui se fait sur une simple prise de sang, concerne les formes familiales qui sont extrêmement rares. Une étude pilote, qui sert de référence mondiale, et qui a été menée par les cliniciens de Rouen (Campion et collaborateurs) indique qu'il y a 1000 cas de formes familiales sur les 300.000 cas (environ) français. ةtant donné les nombreuses mutations observées sur les gènes PS1 et APP, cette approche reste relativement complexe et l'examen ne peut pas se faire systématiquement.
Le diagnostic biologique pourrait conforter le diagnostic clinique. Il est basé également sur les deux lésions cardinales de la maladie d'Alzheimer, en objectivant une diminution du peptide Ab et une augmentation des protéines tau dans le liquide céphalorachicien. Il y a également un espoir d'observer des modifications du peptide Ab ou des produits de catabolisme de APP dans le sang (Congrès de Washington 2000). Ce diagnostic biologique est en cours de mise au point.
Le diagnostic clinique, même sans validation neuropathologique, est certainement fiable dans les centres hospitalo-universitaires, mais il faut bien reconnaître que les vérifications neuropathologiques du diagnostic clinique sont exceptionnelles en France (quelques centaines au plus, sur les 90 000 décès annuels de maladie d'Alzheimer).

La lecture peut également être faite en fonction des approches thérapeutiques actuelles et à venir. Il est vrai que les traitements actuels sont symptomatiques, basés sur l'inhibition de l'acétylcholinestérase. Les effets de ces médicaments sont très variables, excellents ou médiocres, selon les patients, sans que l'on sache pourquoi. A noter l'arrivée sous peu d'un quatrième médicament dans cette catégorie, et d'un nouveau médicament, la mémantine, qui agit sur une autre population neuronale: les neurones glutamatergiques.
Les nouvelles grandes stratégies thérapeutiques sont essentiellement basées sur l'inhibition du peptide amyloïde, qui est vraisemblablement l'élément neurotoxique qui provoque la dégénérescence des cellules nerveuses. Le vaccin anti- peptide amyloïde est porteur d'un espoir considérable et d'une avancée remarquable à tous points de vue. En effet, en 1999, il a été démontré que la vaccination provoquait la destruction des plaques amyloïdes qui s'installent dans le cerveau des souris transgéniques APP*; puis en 2000, plusieurs équipes démontrent que cette stratégie s'applique à différents types de souris APP* (avec des mutations pathogéniques différentes), et que ces souris récupèrent des déficits d'apprentissage qui apparaissent avec l'installation des plaques amyloïdes, et enfin 2001, où les essais thérapeutiques de phase II commencent aux USA et en Europe (dont 6 centres en France), puisque nous savons que ce vaccin anti-amyloïde ne provoque pas d'effet secondaire.
Cependant, il faut rester enthousiaste mais prudent, car la preuve définitive ne sera apportée que par les essais sur les patients. Personne à l'heure actuelle ne peut prédire si ce vaccin qui fonctionne si bien sur les souris va réellement agir sur l'homme, et les arguments théoriques disponibles actuellement peuvent aussi bien expliquer l'échec total que le miracle absolu.

Enfin, la lecture de la maladie d'Alzheimer peut être globale. Pour réussir cet exploit, il faut à la fois comprendre ce qui se passe dans les différents compartiments de chaque type cellulaire (c'est apparemment dans le réticulum endoplasmique que s'effectue la mauvaise coupure de l'APP), connaître la participation de chaque type cellulaire (quelles sont les cellules qui produisent le peptide amyloïde: les neurones ou les cellules gliales?; les cellules pyramidales ou les cellules granulaires?), et connaître le chemin du processus dégénératif dans les différentes aires cérébrales (tous les neurones sont-ils affectés en même temps ou il y a t-il une progression stéréotypée?). En d'autres termes, il faut avoir une vision panoramique, comme le dit très bien le Dr St Georges Hyslop, mais aussi au moins en deux dimensions, dans le temps et dans l'espace. Le temps est la durée de la maladie dans sa phase infraclinique et clinique (de 10 à 40 ans probablement), et l'espace est celui des différentes régions cérébrales, affectées séquentiellement au cours de la maladie.
A cet égard, il ne faut pas oublier que les faits incontestables sont trouvés dans le cerveau humain et dans la physiopathologie humaine. D'abord, notons que les paires hélicoïdales de filaments de tau ne sont retrouvés que dans les neurones humains. Ensuite, les études génétiques montrent, d'une manière incontournable, que la protéine APP est centrale dans la pathologie Alzheimérienne. Mais l'observation des cas non-familiaux (les cas sans mutation sur les gènes APP ou présénilines ou les cas non-ApoE4-E4), qui représentent la grande majorité des cas (plus de 95% des cas) indiquent que la pathologie tau est également un phénomène dégénératif incontournable de la pathologie Alzheimer, qui se développe dans les régions cérébrales selon un scénario invariable, de la région hippocampique vers les régions corticales associatives (frontal antérieur, pariétal, temporal supérieur), puis vers la totalité du cortex. Cette pathologie tau se développe en même temps que la pathologie APP, et toutes deux se potentialisent, comme le montrent les données neuropathologiques et biochimiques récentes. La compréhension de ce développement spatio-temporel des deux processus dégénératifs explique en grande partie l'hétérogénéité apparente de la maladie d'Alzheimer (voir figure).
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Figure 1

Le chemin de la dégénérescence au cours du vieillissement et de la maladie d’Alzheimer (MA): les relations possibles entre pathologie APP et pathologie Tau.
La dégénérescence neurofibrillaire (DNF) est visualisée par immuno-empreinte, en détectant les protéines PHF-Tau dans les homogénats cérébraux (encart gauche supérieur). Sa distribution cérébrale est représentée schématiquement sur un hémisphère vu par sa face interne (encart gauche inférieur). Les PHF-tau sont toujours détectées, mais en quantité variable, dans la région hippocampique des patients non-déments âgés de plus de 75 ans (Fig 1-A). Au cours de la maladie d’Alzheimer (MA), il y a une progression de la DNF dans les autres régions cérébrales, selon un chemin précis qui est séquentiel, hiérachique et invariable (Fig 1-B et 1-C). Dix stades ont été définis, qui correspondent à 10 régions cérébrales touchées successivement par la pathologie tau (S1 to S10). Le stade infraclinique est caractérisé par de nombreux dépôts de substance amyloïde dans l'ensemble des régions corticales et l'extension de la pathologie Tau dans le cortex temporal antérieur, inférieur et moyen. Les manifestations cliniques sont toujours observées au stade 7 ou aux stades supérieurs, quand les régions polymodales associatives sont affectées (cortex frontal antérieur, pariétal, temporal supérieur). Ainsi, il existe un seuil d’extension de la DNF vers les stades 6 et 7 qui sépare la MA infraclinique de la MA clinique. Ce seuil est cependant fluctuant et modulé par de nombreux autres facteurs.
Hypothèse pour les formes non-familiales: Dans la MA, le dysfonctionnement de l’APP (perte ou gain de fonction de l’APP ou neurotoxicité du peptide Ab) est général et concerne toutes les régions cérébrales. Cependant, il va affecter en priorité les régions les plus vulnérables, qui sont celles qui sont celles où une pathologie tau est toujours observée au cours du vieillissement. Cette pathologie tau, qui correspond à la dégénérescence neurofibrillaire, va alors s'intensifier considérablement, sous le poids des dysfonctionnements de l’APP (représenté dans la figure 1-B). La DNF va alors affecter d’autres régions cérébrales, petit à petit, comme une réaction en chaîne, en remontant les connections neuronales. Ceci explique le chemin précis de la progression du processus dégénératif. D’autres facteurs (AF) vont intervenir progessivement, et se surajouter à la pathologie APP+Tau, tels l’absence croissante de facteurs trophiques (TrF), les facteurs apoptotiques et de microinflammation, les réactions astrocytaire et microgliale, le stress oxydatif, etc.

Le seuil de manifestation clinique est certainement modulé par de nombreux co-facteurs dont:
- les pathologies associées (par exemple vasculaires suite à une hypertension, un traumatisme cranien, un désordre métabolique, immunitaire, etc)
- le pouvoir de compensation (réserve neuronale, phénomènes de réparation liés à l'apolipoprotéine E)
- les facteurs environnementaux et génétiques qui contrôlent directement et indirectement le bon fonctionnement cérébral, la vulnérabilité neuronale, le bon développement des réseaux neuronaux, etc.

Ces facteurs sont négatifs ou positifs et peuvent abaisser ou relever le seuil des manifestations cliniques.
Au total, ceci permet d'expliquer l'hétérogénéité apparente de la maladie d'Alzheimer, qui s'exprime cliniquement lorsque l'ensemble des facteurs négatifs devient nettement prédominants, par effet de sommation des nombreux paramétres impliqués.


هذا مشي لبحث بعض المعلومات
عمبالكم وينو الديفو مستوى اللغة عالي بزاف لازمني نحبطو شوي

لازم ندير شيما باش يجي منظم الله يحفظكم عاونوني عندي 4 مادرتش مشروع اون فرونسيه

La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative caractérisée par des troubles de la mémoire, puis du langage, de la reconnaissance et des activités gestuelles. Cette maladie dont le facteur de risque majeur est l'âge est très invalidante et son poids socio-économique va s'alourdir davantage. Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, on portera un diagnostic de « MA possible » puis « MA probable » en fonction de critères cliniques bien spécifiques. Le diagnostic de « MA certaine » nécessite l'examen neuropathologique post-mortem du cerveau et la démonstration de dépôts de substance amyloïde et de neurones en dégénérescence neurofibrillaire en abondance dans les régions hippocampiques et corticales associatives. Cet examen montre qu'il y a environ 15% d'erreurs de diagnostic clinique dans les meilleurs centres hospitalo-universitaires. Le diagnostic précoce doit donc être amélioré car il est indispensable au développement efficace d'une approche thérapeutique. Actuellement, les espoirs se portent vers des marqueurs biologiques périphériques (sérum ou liquide céphalorachidien) et quelques pistes intéressantes sont en cours d'exploration. Cependant, l'histoire naturelle (et moléculaire) de la MA indique les difficultés d'un diagnostic périphérique, car tous les dysfonctionnements biochimiques connus semblent se limiter uniquement au système nerveux central. Ceci est particulièrement vrai pour les éléments spécifiques de la maladie comme le peptide Aك et les protéines tau pathologiques qui sont respectivement les constituants de base des plaques amyloïdes et de la dégénérescence neurofibrillaire. Par ailleurs, les marqueurs génétiques n'expliquent que 50% des formes familiales autosomiques dominantes, et ces dernières ne réprésentent que moins de 1% de l'ensemble des cas de MA. Au total, les marqueurs connus de la MA ne sont pas assez spécifiques et sensibles. La recherche de nouveaux marqueurs doit donc se poursuivre, qu'ils soient cliniques, épidémiologiques, génétiques, biochimiques ou biologiques.
Abstract

والله مازال مالحقنا واذا درتيه حطيهولنا باش ننتفعوا بيه
وكون جات عندي فكرة كنت راح نفيدك اكيد
ورغم هكا راح نعاود نرجع لعل وعسى نقدر نعاونك باسكو فرنسي مادتي المفضلة
وفقكي الله

merci bcp pour votre visite

le trou noir

quoi le trou noiur de quoi

و الله واش راح نقولك حنا في منطقتنا خاج مجال التغطية تاع الفرنسية من التلاميذ للاساتذة وحنا بعد قالتنا ديروه انا قلت كيما اليوم و غدوا نمدوه نشوف فالانترنيت كشما نلقا عالاستنساخ ندير كوبي كولي و نمدهولها و انا متاكدة بلي ماتقراهش اصلا لانها راح تفرح كي يديرلها اي حذ المشروع خاطر المفروض حد مايديرو